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缺血性股骨头坏死的病理变化您知道多少?

发表于 2019-11-17 19:45:36

股骨头缺血性坏死是一种常见的临床疾病。它是由各种损伤股骨头血液供应的病因引起的,导致股骨头缺血性坏死和塌陷。它主要侵袭中年人,经常导致严重的髋关节功能障碍。它是目前常见的难治性疾病之一。

股骨头缺血性坏死的病理过程主要是骨坏死和骨修复的交替,包括骨坏死等一系列病理变化,随后是坏死骨的吸收和新骨的形成,股骨头的重塑和不同程度的残余畸形。一般来说,它可以分为四个阶段。

1.关节囊肿胀,滑膜充血水肿,缺血性坏死时关节液渗出增加。股骨头前外侧骨骺受影响最早,或者整个骨骺因缺血而坏死。此时,骨结构保持正常,但骨陷窝大部分是空的,骨髓腔充满无定形碎片,骨小梁碎裂成碎片或压缩成碎片。由于股骨头缺血性坏死,骨骺骨化中心的软骨内骨暂时受到抑制,而深层关节软骨可以通过滑液营养继续生长,因此关节软骨较厚,骨骺核较小,关节间隙较宽。坏死骨小梁的密度由于碎裂、压缩和坏死骨支架表面上的新骨沉积而增加。同时,干骺端疏松脱钙,坏死区域密度较高。干骺端脱钙是血管软组织侵入和吸收坏死骨的组织反应。在此期间,一般形状和股骨头轮廓可能没有明显变化,或骨骺轻微变平。坏死期长,持续约6-12个月。临床上,一般没有症状。

2.在修复期间,由于死骨的刺激,由毛细血管和单核细胞组成的组织侵入坏死区域,吸收坏死的骨小梁碎片,并形成纤维组织。破骨细胞数量增加,功能活跃,参与吸收坏死骨小梁。同时,成骨细胞活性增加,坏死小梁与其表面形成正常的类骨质。骨修复始于坏死骨骺的周围。成骨细胞形成的新骨围绕原始骨化中心并向中心推进。新生血管组织来自圆韧带、骨膜和干骺端。干骺端血管要么进入骺板,要么与骺板周围的组织相连。起初,新生骨样形成的骨小梁较薄,是交织在一起的骨,然后转化为板层骨。坏死区域周围的软骨仍然没有明显的变化,但是它的基底层软骨会失去活性,因为它远离关节表面并且没有滑液的营养。在此阶段,新骨强度低,但不软,而是逐渐成形为正常骨或根据应力状况改变形状。这是塑造物理属性。这个过程大约需要1 -4年。

3.由于愈合期是自我限制的,骨吸收可以在一定时间后停止,但是新骨继续形成以替代纤维肉芽组织。新形成的骨小梁是一种不成熟的板层骨,它纤细易碎,容易被尚未被吸收的坏死骨小梁压缩。压缩区域主要限于一些股骨头。新骨小梁可以进一步成形,夹层骨被板层骨替代,直到整个骨骺骨化完成。在这个过程中,新骨的强度仍然很低,并且可以成形,并且股骨头变形仍然会发生。

4.在畸形的残余阶段完成骨愈合后,大部分股骨头仍保持不同程度的变形,如扁平或鞍形股骨头、股骨颈加宽、髋内翻、股骨头骺板早期闭合、股骨缩短、股骨头半脱位等。这些畸形可以永远保持不变。成年后,关节畸形会导致骨关节炎。

以上是济南股骨头医院专家介绍的股骨头缺血性坏死的病理变化,希望对大家有所帮助。如有任何其他问题,请查询并注意“sdjnggtyy”公共号码,以便及时获得骨科健康咨询,或拨打0531-87189799了解详情。

这篇文章的内容是由第一作者发表的,并不代表齐鲁的立场。

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